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La fisiopatología de las Experiencias Traumáticas Tempranas (ETT) está relacionada con los efectos del estrés tóxico sobre la estimulación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA) en desarrollo, durante la niñez (National Scientifific Council on the Developing Child, 2004). El eje HHA es el que regula la producción de las hormonas del estrés, como por ejemplo el cortisol. La experiencia de estrés tóxico, estimula de manera continua el eje HHA, generando elevados y sostenidos niveles de cortisol, adrenalina y citoquinas. El cuerpo reconoce que está viviendo en un estado sostenido de estrés, y genera los cambios epigenéticos que aseguren su supervivencia ante esta situación.
Por consiguiente, para sobrevivir a la situación de adversidad y al trauma ocasionado, el cuerpo requiere mayores niveles de cortisol, así que realiza un cambio epigenético en la regulación del gen que expresa el cortisol (¿nombre?). Este cambio epigenético reprograma la producción basal de cortisol hacia arriba. Así que aún en situaciones no estresantes, los niveles de cortisol de estas personas están elevados. Este cambio epigenético puede trasmitirse hasta tres generaciones si las personas que sufrieron ETT no tienen la oportunidad para sanar y transcender (trauma transgeneracional).
Por otro lado, el cortisol estimula las micróglias, que son las células que realizan las podas neurológicas durante la infancia y adolescencia. Así que las podas neurológicas son muchas más intensas, destruyendo conexiones neurológicas importantes en la regulación emocional y función ejecutiva de los principales sistemas biológicos:
National Scientific Council on the Developing Child, 2005/2014 - National Scientific Council on the Developing Child, 2012
Por consiguiente, inciden en el desarrollo subóptimo de las capacidades físicas, sociales, emocionales y cognitivas de los niños y niñas, poniendo en riesgo la capacidad de adaptación del organismo y el individuo en su permanente búsqueda de equilibrio homeostático con el entorno.